Жировой гепатоз (жировая инфильтрация, стеатоз, жировая дистрофия печени, жирная печень) - самостоятельное заболевание или синдром, обусловленный жировой дистрофией печеночных клеток (Лодымова С.Д. 1984г).
Многие годы жировая болезнь печени считалась относительно доброкачественным заболеванием, часто развивающимся при са-харном диабете 2 типа и у лиц, злоупотребляющих алкоголем.
Повторные атаки острого алкогольного гепатита рассматривались как существенный фактор, способствующий развитию фиброза и цирроза печени.
Опубликование в 1980 году работы J.Ludwing и соавторов, посвященной гепатиту, подобному алкогольному, при стеатозе печени:
- лиц, не злоупотребляющих алкоголем, первоначально вызвало сомнение, а затем необычайно высокий интерес к проблеме неалкогольного стеатогепатита (НАСГ).
Этот и другие, употребляющиеся ранее термины: «диабетический гепатит», «жировой гепатоз», «алкогольподобная болезнь печени», «неалкогольная Лаэнековская болезнь печени», сегодня объединены в понятие «неалкогольной жировой болезни печени» (НЖБП).
НАСГ - международно признанный термин, определяющий нозологическую форму хронического диффузного заболевания печени, напоминающее алкогольный, но у лиц, достоверно не злоупотреблявших алкоголем (J.Ludwing и соавторы 1980г).
НАСГ является лишь одной из стадий НЖБП, выделяют так же стеатоз, фиброз с возможным развитием гепатоцеллюлярной карциномы.
Факторы риска. Обычно НЖБП сопутствуют сахарный диабет 2 типа, ожирение, гиперлипидемия. Частота ожирения у больных составляет 30-100% , СД 2 типа 10-75%, гиперлипидемия 20-92%. Сочетание СД и выраженного ожирения является дополнительньм фактором риска: у всех больных выявляется стеатоз печени, у половины - стеатогепатит и у 19% - цирроз печени.
НЖБП может возникнуть в любом возрасте, не имеет расовых особенностей, до Уд больных - женщины, страдающие ожирением. Но иногда у больных НЖБП масса тела, уровень глюкозы и липидов сохраняется в нормальных пределах. Заболеваемость НЖБП в разных странах колеблется от 10 до24% населения. Например, в США в 2000 году стеатозом печени страдали 30,1 млн. человек и стеатогепатитом - 8,6 млн., т.е. в США частота НЖДП выше, чем вируса гепатита С.
Какие же причины приводят к развитию НЖБП?
- Пищевые факторы: квашиоркор, парентеральное питание, быстрое похудение, острое голодание, операции на ЖКТ с целью коррекции ожирения.
- Лекарственные препараты: глюкокортикостероиды, синтетические эстрогены, аспирин, блокаторы Са каналов, амиодарон, вальпроевая кислота, метотрексат. тетрациклин, кокаин.
- Метаболические и генетические факторы: липодистрофия, болезнь Бебера-Крисчена, острая жировая печень беременных, болезнь накопления эфиров холестерина.
- Другие факторы: воспалительные заболевания толстой кишки, дивертикулез тонкой кишки, дисбактериоз, ВИЧ- инфекция, токсические действия органических растворителей, производных фосфора, яда грибов и др.
Клиника: одной из особенностей НЖБП, несмотря на ее широ-кую распространенность, считается сравнительная редкость тяжелых форм.
Протекает незаметно, не имеет определенных клинических проявлений. Обращение за врачебной помощью обычно связано с другими причинами (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, гипотиреоз, желчекаменная болезнь, опухоль).
И все же основные проявления НЖБП отсутствуют жалобы, обусловленные заболеванием печени, избыточная масса тела, СД 2 типа, астенический синдром, дискомфорт или тяжесть в животе; умеренная гепатомегалия, ноющие боли в правом подребье. Далеко не редкость проявления портальной гипертензии и других признаков цирроза печени.
Диагностика:
- УЗИ печени – жировая инфильтрация (увеличение эхогенности ткани по сравнению с тканью почек).
- КТ – диффузная жировая инфильтрация.
- МРТ – достоверное выявеление жировой породы очаговых по-ражений.
Лабораторные проявления: незначительное или умеренное повышение уровня АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы гаммаглута-матпептидазы. При прогрессировании болезни можно выявить сни-жение синтетической функции гепатоцитов (гипоальбуминемия). Гипербилирубинемия, гипертромбоцитемия могут отмечаться при первых проявлениях перегрузки железом.
Морфологическое исследование биоптата печени является наиболее чувствительным и специфичным диагностическим тестом: крупноклеточный стеатоз и воспалительная лимфо-макрофагальная инфильтрация, белковая дегенерация и нкроз от-дельных гепатоцитов, наличие телец Маллори; различной степени выраженности фиброз с первоначальной локализацией в пространстве Диссэ. Наличие этих признаков подтверждает диагноз НЖБП.
Лечение
высокая частота ожирения СД 2 типа и гиперлипедемия у больныхНЖБП обуславливают целесообразность и адекватность коррекции этих состояний.
Снижение массы тела, как правило сопровождается улучшением функциональных печеночных тестов и уменьшением степени жировой инфильтрации гепатоцитов. Однако выраженность воспали-тельных реакций, некроза, фиброза остается прежней. Скорость снижения массы тела играет важную роль в тактике лечения. Показано, что быстрое похудение может вызвать проявление некроза, воспалительных реакций, способствовать фиброзу и приводит к стазу желчи. Рекомендуемый темп потери массы тела для взрос-лых не более 1600 г за неделю.
Фармакотерапия пока в стадии разработки. Препараты, эффективно снижающие уровень холестерина и липидов в крови, статины, практически не влияют на содержание жира в печени. В ряде случаев отмечено улучшение при приеме уродезоксихолевой кис-лоты, лактулозы, витамина Е, йодсодержащих препаратов типа БИммунал 9.
Анализ эффективности трансплантации свидетельствует о возможности рецидива болезни либо о развитии цирроза в трансплантанте.
С.Ш. НУРОКОВ, врач-гепатолог, член Европейского общества по изучению печени, доктор медицинских наук.
